打喷啑、红眼病与腹泻令人非常烦恼。目前，过多的机体脂肪同样如此。据Wisconsin-Madison大学的研究人员在近期的《国际肥胖杂志》上报道，给鸡和小鼠注射一种可引致感冒的腺病毒-Ad-36病毒后，其机体脂肪量要比未感染这种病毒的动物机体脂肪多。

    5周之后，感染Ad-36病毒的鸡实际上称量的重量并不比未感染病毒的鸡更重。但研究人员发现，感染病毒的鸡的机体脂肪明显增多，蛋白质相对减少，并且，其血浆胆固醇和甘油三酯的浓度低于对照组的水平。而注射了Ad-36病毒的小鼠的重量则明显较重，且其机体脂肪亦较未被感染的小鼠的多35%。

    在鸡和小鼠中，腹部脂垫（称作内脏脂肪）量发生显著变化。与对照组动物相比，感染Ad-36病毒的小鼠的腹部脂垫为67%以上，染毒鸡的脂垫比对照组要多一倍。令人感到惊奇的是，染毒动物并没有进食更多的食物。

    尽管出于伦理学方面的考虑阻碍了科学家们以腺病毒感染人体的试验，但该研究小组对过度肥胖和非肥胖志愿者血液中的Ad-36病毒抗体水平进行了检验。研究人员发现肥胖组志愿者中以往曾暴露过的这些标记物出现频率较高，此外，同实验动物情况一样，检出Ad-36抗体的肥胖受试者的血浆胆固醇和甘油三酯浓度均低于没有这种抗体的肥胖志愿者。血液中其他的腺病毒株抗体浓度之间无差异。

    圣安东尼奥西南生物医学研究基金会的Anthcny Comuzzle认为这项研究令人感染好奇。尽管本项研究比较复杂但很有意义。他强调指出，人们经常简单地将肥胖归因于食物的摄取量问题而不再予以考虑其他事因，但肥胖的确有遗传因素，并且其遗传学表现可受到致病菌的影响。因此，病毒的相互作用完全有理。

    波士顿医学中心的肥胖研究中心主任Barbara Corkey指出，假设这种病毒是“激进的”，但值得考虑。直到目前为止，大多数科学家仍考虑类似的激进观点，即胃溃疡是由于幽门螺杆菌感染引起的，而不是因不健康的生活方式所致。目前微生物-溃疡之间的联系已被广泛认可。

    本文的主要作者Nikhil Dhurandhar目前正在底特律Wayne州立大学对Ad-36感染者反常的血胆固醇浓度降低进行研究。他希望能发现这种病毒是否可降低胆固醇的产量，或者只是将其从血液中转移到动脉和心脏的有害沉积物中。

    此外，Dhurandhar也正在探究成功地利用病毒感染而使身体发生变化的机制。他推测尽管这有可能是Ad-36病毒改变了机体的代谢速率，但初步研究结果表明，在前质细胞发育成脂肪贮存细胞时，Ad-36可使代谢速率增高。

    Dhurandhar报道说，长期以来，他一直相对抗病毒药物和疫苗治疗人类肥胖症的可能性进行研究。此外，他还在探究其他49种人类腺病毒是否能促进肥胖。但这些病毒中的多数病毒起作用的可能性要小于Ad-36，目的Dhurandhar正忙于一种病毒的研究。